CAPÍTULO 7
Ilusiones, cefaleas, migraña
ILUSIONES Y CEFALEAS
Ciertos esquemas geométricos pueden resultar incómodos al mirarlos e incluso provocar efectos anómalos tales como ilusiones de color, de forma, de movimiento. Los estímulos responsables son muy similares a los que causan convulsiones en los pacientes con epilepsia fotosensible, pero en las personas que no muestran fotosensibilidad dan lugar a efectos visuperceptuales o somáticos de diversos tipos, como dolor ocular, cefaleas y náuseas.
Pese a que existe una gran variabilidad individual, son más sensibles las personas que sufren cefaleas y, en particular, en los pacientes migrañosos. En la migraña con aura, las ilusiones predominan en el campo visual afectado.
ORIGEN DE LAS ANOMALÍAS PERCEPTUALES
Como se ha comentado, dichas anomalías, provocadas por la visualización de un esquema estructurado (generalmente del tipo de una superficie listada), consisten en ilusiones de color, forma o movimiento, acompañadas a veces por síntomas somáticos tales como náuseas, mareos y dolor.
Su origen aún no está claro, después de muchas investigaciones. En el siglo pasado se publicaron muchas descripciones, entre ellas la de Purkinje (1823) y la de Brewster (1832). Para explicarlas, se ha propuesto una gran variedad de mecanismos.
- Los pequeños movimientos que el ojo realiza durante la fijación.
- Cambios en la potencia de enfoque del cristalino.
- El hecho de que la luz en el extremo rojo del espectro visible sea desviada por el cristalino menos que la luz del extremo azul y se enfoque en distinto plano.
Aunque estos mecanismos periféricos pueden explicar algunas de las ilusiones, persisten muchos aspectos en el problema de más difícil explicación.
Estas ilusiones tienen una estructura que puede atribuirse razonablemente a conexiones inhibitorias en el córtex visual, como sugirió Georgeson (1976-80).
Las ilusiones de un tipo tienden a manifestarse en relación una con otra.
Esta aparición conjunta se ha explicado atribuyendo las diversas anomalías perceptuales a un mecanismo cortical común.
RELACIÓN ENTRE ILUSIONES Y EPISODIOS O TRANCES
Se solicita a personas normales que miren a un modelo espacial, pero durante pocos segundos (generalmente 10 segundos) y comuniquen la percepción obtenida para contrastarla con la de otro ejemplo.
Wilkins desarrolla unos esquemas relacionando el número de ilusiones referido con varios parámetros de los esquemas mostrados. Las ilusiones y la actividad epileptiforme se relacionan con las circunstancias siguientes:
- Cuando el modelo es listado o a rayas.
- Cuanto más largas son las bandas, más ilusiones se generan y mayor es la probabilidad de actividad EEG epileptiforme.
- Cuando el modelo es grande (subtiende a un ángulo de 3 o más grados del ojo).
- Cuando cada lista subtiende a 15 minutos de arco del ojo.
ILUSIONES Y DISCONFORT
Se tiende a asociar a las ilusiones con el disconfort.
En una serie de experiencias de Wilkins y cols. (1984) se solicitó a los participantes que manifestaran qué modelo preferían entre un conjunto.
El modelo que induce a ilusiones no era el preferido, aun bajo condiciones en las cuales los efectos de oblicuidad-sesgada (efecto de alineamiento-Poulton, 1979) fueron cuidadosamente controladas.
Después de una prolongada observación, los pacientes sentían náuseas o dolor de cabeza.
Los modelos tenían efectos no deseables no sólo en los pacientes con epilepsia, sino también en otros.
ILUSIONES Y CEFALEAS
En situaciones de singular sensibilidad y mayor aptitud perceptiva, las ilusiones pueden generar cefaleas de diversa intensidad.
FRECUENCIA DE LAS CEFALEAS
Los pacientes con tendencia a generar ilusiones cuando observan el modelo tienden a sufrir cefaleas con más frecuencia que los que no muestran dicha tendencia.
Se muestra en las gráficas la relación entre el número de ilusiones referido por los pacientes y los dolores de cabeza. La correlación resulta difícil, porque no todos los pacientes están capacitados para aceptar el fenómeno límite de ilusiones o cefaleas y asumir como cefaleas dolores de otro tipo.
La correlación aparece cuando la frecuencia espacial del modelo está en alineación epiléptica.
MIGRAÑA
En el cuadro general del estrés pueden incluirse las diversas formas de cefaleas, pero es la migraña la más expresiva y diversa en relación con las respuestas individuales frente a las vicisitudes psicológicas.
En el síndrome migrañoso la cefalea no es el único síntoma y ni siquiera es imprescindible su manifestación regular (Sacks, 1970). Es clásico el esquema derivado de los trabajos de Wolf y Latham acerca de la fisiopatología de la migraña y su fundamentación en la teoría vascular. Liveing hizo una crítica de las teorías vasomotoras y declaró que la migraña está implícita en el repertorio cerebral, consumando sus respuestas en función de una diversidad de factores desencadenantes, de manera que se establece un «hábito patológico» que facilita su descarga. Entre los factores desencadenantes se cita la exposición a la luz brillante, a las pantallas de receptores de televisión y ordenadores y, de una manera genérica, a la tensión emocional ya que, tras un período de presión psicológica, en ciertas personalidades se desencadena la cefalea migrañosa, aunque no coincida en el tiempo ni en la circunstancia.
En la migraña común, la cefalea se acompaña de alteraciones neurovegetativas entre las que destacan las náuseas. Es la migraña clásica, caracterizada por un pródromo o aura durante el cual se desarrollan la variedad de síntomas oftalmológicos que preceden a la cefalea.
En las historias clínicas se indica con frecuencia que la fase previa se acompaña de irritabilidad, cambios en los sentimientos afectivos e incluso un síndrome de Horner unilateral, con miosis, ptosis del párpado superior y enoftalmos. La interrelación con la afectividad se manifiesta también por apatía, evasión y deseo de reposo, lo que establece una relación migraña-sueño que puede manifestarse antes o después del episodio migrañoso.
En relación con la visión, el síntoma dominante es el escotoma. Los pacientes lo describen como un repentino fallo sensorial. La visión general no parece estar afectada, pero al mirar un objeto en particular parece como si algo opaco, o al menos translúcido, se colocara delante de los ojos, de modo que el paciente no puede distinguir con claridad el objeto y, en ocasiones, apenas llega a verlo. El síntoma alcanza su máxima expresividad en el intento de lectura, actividad que permite definir la amplitud y límites del escotoma con relativa precisión. Tras un corto período, los bordes superior e inferior del escotoma aparecen bordeados por un ribete de luz zigzagueante. El centelleo parece producirse en un solo ojo, pero al igual que la «nube» interfiriente, persiste tanto si se mira con uno o con los dos ojos. La nube y el centelleo tienen una duración variable, pero puede establecerse como más frecuente la de media hora. En otras ocasiones el escotoma se acompaña de la sensación de «estrellas fugaces». En algunos casos el escotoma crea una terrible sensación de angustia y desamparo, e incluso puede estar acompañado de agnosia visual y prosopagnosia. Una vez compensado el fenómeno visual, sobreviene en general un fuerte dolor de cabeza.
En algunos casos no se manifiesta la cefalea, pero está sustituida por una profunda sensación de malestar, cierto grado de astenia y la tendencia a la evasión y a una acentuada necesidad de reposo. Este trastorno visual tiene habitualmente un crecimiento lento, durante un período de 10 a 20 minutos.
Los centelleos que rodean al escotoma negativo toman la forma de figuras o espectros de «fortificación», denominación que se debe a su parecido con un «plano de los baluartes de las murallas de una ciudad fortificada». Tienen un intenso brillo similar al de una lámpara fluorescente con una frecuencia de onda de 5-10 ciclos por segundo.
Migraña y metabolismo neuronal
Los pacientes que sufren migraña muestran déficits de la sensibilidad al contraste que aumentan al prolongarse la afección. Estos déficits sugieren que las crisis repetidas de migraña pueden dañar el sistema visual. Puesto que la migraña afecta a la circulación sanguínea del cerebro, el déficit visual puede ser el resultado de una insuficiencia circulatoria transitoria. Cabe suponer que ésta afectaría más a las células con metabolismo más activo. Mediante estudios con 2-desoxiglucosa radiactiva se ha puesto de manifiesto la alta actividad metabólica de las neuronas de las capas 2 y 3 de la corteza visual primaria de los monos. También se ha comprobado este hecho con tinciones de citocromo oxidasa. Ambas capas reciben inputs desde las vías magnocelular y parvocelular.
El dolor como respuesta al estímulo visual
El procesamiento de una señal sensorial intensa desencadena una gran actividad neuronal, la cual trae consigo exigencias metabólicas que se asocian a un incremento de la circulación vasculocerebral regional.
En la migraña, puede que los mecanismos que procuran las modificaciones circulatorias de acuerdo con las demandas tisulares no funcionen adecuadamente y se vean comprometidos o superados por una excitación masiva (muy amplia, aunque en términos relativos).
Es posible que un estímulo de estas características desencadene el dolor mediante un mecanismo muy parecido o similar al de la migraña.
Por otra parte no sabemos a ciencia cierta si el dolor de la migraña procede de las estructuras vasculares del encéfalo, de las de la piel del cráneo o de ambas. Se han realizado pruebas en individuos no afectos de migraña y en otros que sufrían crisis episódicas de migraña estimulando un hemicampo visual con un esquema epileptógeno durante 5 minutos; se les inyectaba previamente un radioisótopo por vía intravenosa para observar los cambios en la circulación cerebral durante el proceso. No se apreciaron modificaciones en los individuos no migrañosos, mientras que los migrañosos sufrieron una cefalea junto a un incremento del 70% del flujo vascular cerebral del hemisferio afectado en comparación con el otro hemisferio.