CAPÍTULO 8

Fotosensibilidad y epilepsia

 

EPILEPSIA

Causa y localización

La epilepsia se define como el padecimiento de convulsiones de forma recurrente debido a descargas anormales de las neuronas cerebrales. Si la causa es desconocida, se denomina epilepsia idiopática. Si es posible demostrar la lesión estructural del cerebro, se denomina sintomática. Cuando, tras un análisis razonable del cuadro, puede suponerse la existencia de una lesión cerebral, se aplica la denominación de criptogénica. Según la amplitud del cuadro sintomático puede ser: generalizada, cuando afecta a todas o casi todas las regiones cerebrales o parcial si está limitada o confinada a zonas específicas del cerebro, por lo general los lóbulos temporal o frontal.

De esta nomenclatura se derivan 4 categorías diagnósticas:

• Epilepsia generalizada idiopática.
• Epilepsia generalizada sintomática.
• Epilepsia parcial idiopática.
• Epilepsia parcial sintomática.

Es posible encontrar en cada apartado una gran variedad de formas. La clasificación de los diversos episodios de crisis epiléptica es compleja y controvertida.

Se ha observado que en un 4% de los pacientes con epilepsia pueden desencadenarse crisis como consecuencia de estímulos visuales y, dentro de este grupo, un alto porcentaje sufren las crisis exclusivamente por este tipo de estímulos: se trata de la epilepsia fotosensible.

 

EL EEG EN LA EPILEPSIA FOTOSENSIBLE

El paciente sometido a la prueba muestra una fase inicial de normalidad, pero después de varios destellos se produce una descarga de picos y de amplias ondas lentas que no estaban presentes con anterioridad. Es lo que se denomina respuesta fotoconvulsiva, si bien, como señala Wilkins, esta denominación es errónea, ya que el paciente no tiene convulsiones y, de hecho, la mayor parte de las veces no muestra signos clínicos externos, ni siquiera percibe sensación anómala alguna. Esta prueba es de gran valor diagnóstico.

Es aconsejable en estos casos investigar también a los familiares.

 

NATURALEZA DE LOS ESTÍMULOS VISUALES EPILEPTÓGENOS

La experiencia clínica demuestra que, por lo general, las crisis son desencadenadas por estímulos luminosos intermitentes del tipo de la luz emitida por las lámparas estroboscópicas de las discotecas o los receptores de televisión (flickering light), sobre todo los de gran pantalla contemplada a menos de un metro. Como anécdota curiosa acerca de la epilepsia fotosensible desencadenada por la televisión, recordaremos el caso sucedido en Japón el 15 de diciembre de 1997, cuando más de 700 escolares japoneses tuvieron que ser hospitalizados víctimas de crisis epilépticas tras contemplar en la televisión la serie de dibujos animados Pakemon, basada en los populares personajes del videojuego Pocket Monsters, fabricado por la empresa Nintendo. Los niños, por lo general mayores de tres años, fueron ingresados en los hospitales aquejados de convulsiones, vómitos, irritación ocular y problemas respiratorios. La crisis se desencadenó a los 20 minutos de iniciarse la emisión del programa, cuando, tras las imágenes de una espectacular explosión, siguieron cinco segundos de bombardeo de destellos rojos emitido por uno de los personajes más populares de la serie, una especie de rata denominada «Pikachu». El suceso fue interpretado como un caso colectivo de «epilepsia fotosensible» derivada de la exposición prolongada de los niños a un bombardeo de luces brillantes, sumamente variadas y de contraste violento. Contribuyó al desencadenamiento del episodio la tendencia de los niños a contemplar la televisión desde una posición relativamente próxima como consecuencia de su gran capacidad de acomodación, lo que contribuyó a que el estímulo luminoso incidiera en una zona amplia de la retina y, como consecuencia, se activara un espacioso campo neuronal, facilitando así la respuesta epiléptica fotosensible. Este suceso ha obligado a revisar numerosos dibujos animados y comprobar si su nivel de impacto lumínico y cromático representan una agresión para ciertas personas fotosensibles.

Otro estímulo potente lo constituye la luz solar, cuando es interrumpida rítmicamente por los árboles situados a orillas de la carretera y la velocidad del vehículo llega a ser tal que la fluctuación luminosa desencadena el cuadro neurológico; José María Aguilar Bartolomé denominó con acierto a este fenómeno «fotoheliocinclisis».

Las crisis desencadenadas por los monitores de ordenador son mucho más raras, pero pueden ocurrir. Las características de estas pantallas difieren mucho de las de los receptores de televisión y, por tanto, no pueden equipararse como elementos epileptógenos.

Como veremos más adelante, el estímulo visual puede ser también una imagen estática, generalmente listada, cuyo diseño posee ciertas características espaciales.

 

Estímulos luminosos. Luz intermitente

Es bien conocido que la luz intermitente puede desencadenar una respuesta EEG muy relacionada con la observada en la epilepsia, razón por la cual se emplea dicha luz sistemáticamente en las pruebas electroencefalográficas, generada por una lámpara de descarga de gas xenón. Se interrumpen los destellos tan pronto como aparece el trazado de la respuesta fotoconvulsiva, de modo que no llegan a producirse convulsiones.

 

Flicker

Las propiedades epileptogénicas de la luz intermitente (flickering light) dependen del tamaño de la imagen de la fuente luminosa en la retina, del ritmo, de la modulación (cambio proporcional de luminancia con cada destello), de la frecuencia de la modulación, del color de la luz (o, mejor, de la distribución espectral de la potencia) y de la región topográfica de la retina que recibe selectivamente la estimulación luminosa.

 

Frecuencia

En una muestra de pacientes estudiada por Jeavons y Harding (1975), la mitad de los sujetos eran fotosensibles a la frecuencia de 50 Hz y casi todos lo eran cuando la frecuencia se aproximaba a los 20 Hz.

 

Color

En las pruebas de Jeavons y Harding (1975) la conclusión era que todos los colores de la luz tenían un efecto epileptógeno aproximadamente igual. Sin embargo, Takahashi y Tsukahara (1976) encontraron que el rojo era más epiletógeno que el blanco.

Binnie y cols. (1984) (57) intentaron reconciliar estos resultados dispares arguyendo que un color rojo profundo puede anular la interacción inhibitoria entre diversas clases de receptores. Si bien es evidente que algunos individuos muestran mayor sensibilidad a unos colores de luz que otros, las diferencias no son significativas a escala de grupo.

 

Otras características

Muchas otras características de la luz intermitente contribuyen a los efectos epileptógenos. Se ha comprobado que el estímulo no tiene por qué consistir en destellos breves; basta con la alternancia de períodos iguales de luz intensa y tenue, tanto si el paso de uno a otro es abrupto (ondas rectangulares) como si es gradual (ondas sinusoidales). Es posible que siendo la luminancia de sólo 20 candelas por m-2 y la modulación de sólo el 40 por ciento, la variación sea suficiente para desencadenar actividad epileptiforme en algunos pacientes fotosensibles.

La estimulación en la zona central de la mirada es más eficaz que en la periferia del campo visual, debido a que es menor la zona de córtex dedicada a analizar el área de visión periférica.

La duración del estímulo es muy importante. En el EEG habitual se emplean breves ráfagas de dos segundos de luz intermitente porque desencadenan actividad epileptiforme que no evoluciona hacia convulsiones. Cuanto mayor es la duración del estímulo, mayores son las probabilidades de provocar una crisis, pero, por razones obvias, no se han estudiado los efectos de este parámetro.

 

Imágenes estáticas estructuradas (pattern)

Se ha observado que muchos pacientes que muestran respuesta fotoconvulsiva a la luz intermitente también responden a ciertas imágenes estáticas de carácter repetitivo (patterns), incluso cuando se las ilumina con luz continua. Para ello, la imagen debe poseer determinadas características espaciales que veremos más abajo.

Se ha comprobado que el estímulo de las imágenes es menos epileptógeno que la luz intermitente, si bien la respuesta paroxística (breve) muestra los picos epileptiformes o las ondas lentes características de la epilepsia.

Stefansson y cols. (1977) comprobaron que muchos pacientes fotosensibles a la luz intermitente (flicker) lo eran también a las imágenes listadas y juzgaron que el estudio de estas imágenes podía orientar acerca de ciertos mecanismos neuronales. Wilkins y cols. (1975, 1979, 1980, 1981) (58) investigaron este tipo de estímulos utilizando la siguiente técnica: la imagen formada por una serie de bandas paralelas estaba impresa en una tarjeta y colocada ante una pantalla difusamente iluminada con luz blanca continua. La imagen poseía un punto central sobre el que el paciente debía fijar la mirada. Se mostraba la tarjeta al paciente durante 10 segundos, a menos que se detectara actividad epileptiforme, en cuyo caso se suspendía de inmediato la experiencia. Durante la prueba se registraba el EEG. De este modo se obtuvieron datos sobre el tipo de imagen más epileptógena (59).

 

Parámetros de las imágenes en rejilla

Por ser muy sencillas y variar en una sola dimensión, las imágenes en rejilla se utilizan mucho en investigación visual. Si se desplaza un fotómetro a lo largo de dicha dimensión, la luminancia varía cíclicamente según un perfil específico. Este perfil de luminancia puede variar con respecto al valor promedio, y la proporción de dicha variación con respecto al promedio se conoce como contraste. Éste se expresa como la fracción de Michelson: (l2-l1) / (l2+l1).

l2 y l1 corresponden a la luminancia máxima y la mínima, respectivamente.

El ángulo que subtiende un ciclo en el ojo es una medida del tamaño de la imagen que las bandas del esquema trazan en la retina. La recíproca de tal ángulo es la frecuencia espacial, de manera que ésta equivale al número de ciclos en un grado subtendido al ojo. La luminancia puede variar según una onda rectangular, es decir, cambiando bruscamente entre dos valores, como ocurre con las bandas de bordes nítidos, o según una onda sinusoidal, de manera que el paso de las bandas claras a las oscuras es gradual y los límites entre ellas son difusos. Este último es el tipo de imagen que se emplea en la investigación visual, y la razón de ello reside en la aplicación del análisis de Fourier a la visión espacial, propuesto por Campbell y Robson en 1968. Según el teorema de Fourier, cualquier función puede generarse mediante la adición de ondas sinusoidales. Una onda rectangular, por ejemplo, puede lograrse mediante la adición de un número infinito de ondas sinusoidales unidas, comenzando por una onda fundamental a la que se añaden ondas sinusoidales de mayor frecuencia espacial, denominadas armónicas. El denominado duty cycle de cada imagen listada corresponde a la proporción de alta luminancia en cada ciclo y se representa por la fracción x/s, en la que x representa a la banda de alta luminancia y s al ciclo completo.

 

Respuesta a las imágenes en rejilla complejas

Los estudios de Soso y cols. (1980) (60) con rejillas complejas mostraron que, en pacientes sensibles a las imágenes estructuradas, las rejillas complejas, construidas mediante la adición de dos rejillas con distintos parámetros, eran más epileptógenas que las simples. Inicialmente, se pensó que eran los bordes nítidos los responsables de esta mayor capacidad epileptogénica, pero, en un segundo experimento, Soso y cols. comprobaron que el parámetro clave era la amplitud de los componentes: en otras palabras, la energía total de la imagen.

Wilkins y cols. (1979) compararon los efectos epileptógenos de rejillas en forma de cuadrícula, compuestas por la combinación de dos rejillas ortogonales de bandas, con los de la imagen resultante de sustituir una de estas rejillas por un campo uniforme y difuso de la misma luminancia, y que consistía en una rejilla de listas de bajo contraste. Aunque el contraste de luminancia era menor que con la rejilla cuadriculada, los efectos epileptógenos de esta segunda imagen eran mayores, por lo que los autores concluyeron que la concentración de la energía de contraste en una dirección intensifica las propiedades epileptógenas de una imagen estructurada.

 

Respuesta a otros parámetros de las rejillas

Duty cycle y frecuencia espacial

En todos los pacientes sensibles se observan efectos similares del duty cycle y la frecuencia espacial de las imágenes estructuradas. La probabilidad de actividad epileptiforme en el EEG es función de estas variables. Las imágenes estructuradas con frecuencia espacial de 3 ciclos por grado y duty cycle de alrededor del 50% son epileptógenas para la mayoría de los pacientes fotosensibles. Wilkins ha observado que los efectos de la frecuencia espacial dependen del radio angular del esquema y de su posición en el campo visual.

Las diferencias entre los pacientes se hacen patentes cuando se toman en consideración los efectos de otras características del esquema.

 

Radio de la imagen

Algunos pacientes son sensibles a imágenes estructuradas muy pequeñas, mientras que otros lo son a esquemas de gran radio. Es obvio, por tanto, que existen umbrales diversos en cuanto a potencial epileptógeno. La probabilidad de actividad epileptiforme aumenta según una curva de pendiente suave. El incremento es aproximadamente lineal cuando el radio de la imagen se representa en una escala logarítmica.

 

Luminancia

Como cabía suponer, la actividad epileptiforme aumenta con la luminancia de la imagen. La mayoría de los pacientes son sensibles dentro del intervalo de luminancia fotópico, en el que están activados los conos, pero algunos sujetos son incluso sensibles a luminancias muy bajas, cuando sólo están activados los bastones. Para el conjunto de casos, el incremento es aproximadamente lineal con respecto al logaritmo de la luminancia. En general, la pendiente de la curva es tal que es necesario reducir la luminancia en un factor de 10 para reducir la probabilidad de actividad epileptiforme en grado apreciable, excepto para aquellos pacientes excepcionales que sólo son sensibles a luminancias altas.

 

Contraste de luminancia

La sensibilidad aumenta con el contraste de luminancia entre las bandas. Se ha observado que incrementos del contraste superiores a 0,3 dan lugar a aumentos pequeños de la actividad epileptiforme.

 

Color

Si las bandas difieren solamente en color y no en luminancia fotópica, la imagen deja de ser epileptógena, excepto para un escaso número de pacientes con anomalías de la visión cromática, para los cuales la luminancia no es acoplable.

 

Orientación

La orientación de las bandas suele tener poco efecto.

 

Movimiento, frecuencia espacial y frecuencia de oscilación

La sensibilidad se reduce cuando la imagen se desplaza continuamente en dirección perpendicular a las bandas, pero, cuando el sentido del desplazamiento cambia de forma repetida y rápida, la sensibilidad aumenta en lugar de disminuir, a veces en grado considerable. Las características temporales y espaciales tienen efectos independientes entre sí: la frecuencia de oscilación más epileptógena es 20 Hz, independientemente de la frecuencia espacial, y la frecuencia espacial más epileptógena es 2 ciclos por grado, independientemente de la frecuencia de oscilación.

 

CONCLUSIONES ACERCA DEL MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS

Las características de las imágenes estructuradas que desencadenan actividad electroencefalográfica epileptiforme permiten inferir ciertos aspectos del mecanismo por el que se producen las crisis. A modo de resumen de tales inferencias, Wilkins afirma lo siguiente:

• En los pacientes con epilepsia fotosensible, las crisis se inician en el córtex visual de un hemisferio o de ambos independientemente.
• Los hemisferios pueden tener diferente umbral convulsivo, aun en pacientes con epilepsia idiopática generalizada.
• Las crisis se desencadenan cuando una excitación normal fisiológica abarca una extensión superior a un área crítica de la corteza cerebral.
• Las convulsiones son más probables cuando la excitación cortical es rítmica.
• El fármaco anticonvulsivante ácido valproico previene la propagación de la descarga, pero no afecta a los mecanismos que la desencadenan.

 

EPILEPSIA INDUCIDA POR DISEÑOS ESQUEMÁTICOS Y CÓRTEX VISUAL

Se ha orientado la investigación en varias direcciones con objeto de poner de manifiesto el mecanismo cortical desencadenante. Las tres primeras están relacionadas con las características estimúlicas del esquema responsable de la descarga y las dos últimas se ocupan de las características de la respuesta que suscita.

 

Características del estímulo

Parece probado por las experiencias de Wilkins (1979, 1980) que la longitud de la línea de contorno del esquema tiene un efecto importante sobre las neuronas del córtex visual. Ya demostraron Hubel y Wiesel que ciertas neuronas responden a los contornos lineales, tanto a la línea en sí como a los contornos (1988).

Si los dos ojos son sometidos al estímulo de diferentes esquemas, la descarga neuronal es menos probable que cuando ambos ojos contemplan el mismo esquema y se desarrolla normalmente la fusión binocular (Wilkins y cols., 1979). Muchas neuronas del córtex visual responden a la estimulación de cada ojo y algunas responden más vigorosamente a la estimulación binocular que a la monocular. El hecho de que la actividad electroencefalográfica epileptiforme se desencadene fundamentalmente bajo estimulación binocular es coherente con el criterio de que las crisis epilépticas se provocan en el córtex visual.

En el caso de que solamente un ojo contemple el esquema, la respuesta epileptiforme es menor, probablemente porque la excitación cortical es también más atenuada.

Algunos pacientes son sensibles solamente cuando el esquema listado se orienta en un ángulo determinado. Esta orientación selectiva no es debida únicamente por el deficiente enfoque lineal en una orientación determinada: los ojos pueden no poner de manifiesto inmediato una ametropía astigmática y en estas circunstancias ópticas el paciente puede ser sensible solamente a un segmento limitado del esquema.

Ciertas neuronas del córtex visual responden selectivamente a los contornos lineales con un limitado y concreto haz de bandas de orientación determinada, y el hecho de que los pacientes puedan mostrar una respuesta selectiva a cierta orientación del esquema es coherente con el mecanismo lineal que estimula las neuronas del córtex visual.

La respuesta electroencefalográfica al estímulo de un esquema puede ser aún más localizada. La distribución de la actividad eléctrica sobre la superficie del cráneo depende de la localización del esquema con respecto al centro de la mirada. La conexión neuronal entre el ojo y el cerebro es tal que el mundo visual situado a la derecha del centro de la mirada es analizado por el hemisferio izquierdo, mientras el derecho analiza el campo visual izquierdo. En algunos pacientes, la respuesta a esquemas que ocupan la parte superior e inferior del campo visual muestra una disociación a lo largo de la línea media vertical (Wilkins y cols., 1981). Así, los esquemas en el campo superior muestran una menor respuesta que los expuestos en el campo inferior, y viceversa. En resumen, la localización de la actividad electroencefalográfica epileptiforme sobre la superficie del cráneo se manifiesta coherente con la actividad del córtex cerebral subyacente.

La medida de la actividad eléctrica obtenida sobre la superficie del cráneo depende de la posición de los electrodos con respecto al campo eléctrico generado por la actividad neuronal. Como ya hemos mencionado, neuronas incrustadas en la cisura calcarina pueden producir actividad eléctrica en el lado contralateral del cráneo; áreas visuales más anteriores, situadas cerca de la superficie del cerebro, no dan lugar a una lateralización tan anómala. La manifestación de actividad electroencefalográfica epileptiforme sobre el hemisferio cerebral que presumiblemente es responsable de tal manifestación sugiere que la descarga neuronal no está confinada dentro de la cisura calcarina: las áreas anteriores visuales son presumiblemente las responsables de la actividad eléctrica expuesta.

 

HEMISFERIOS CEREBRALES Y EPILEPSIA

En algunos pacientes, la actividad epileptiforme evocada por un esquema es más pronunciada cuando este test es presentado en el campo visual izquierdo. En otros pacientes ocurre exactamente lo contrario. Esta diferente sensibilidad parece proceder de la diferente excitabilidad del córtex cerebral de los polos posteriores de los hemisferios cerebrales. Se han observado algunas respuestas que parecen confirmar esta hipótesis. Cuando la sensibilidad para el esquema es mayor en el campo visual derecho, entonces la respuesta del EEG una ligera mayor amplitud en el lado izquierdo del cráneo y puede implicar a más electrodos en este lado (Binnie y cols., 1981).

Esta asimetría en la hiperexcitabilidad de los hemisferios cerebrales es común no solamente en los pacientes con epilepsia sintomática parcial o generalizada, sino también a los de tipo idiopático generalizado. Muchos pacientes no muestran esta asimetría cerebral en la respuesta neuronal. Pero aún en estos casos es posible suponer razonablemente que los hemisferios actúan independientemente al desencadenar la actividad epileptógena.

Esta hipótesis se basa en tres datos evidentes:

1. Como ya se ha mencionado, la respuesta a un esquema expuesto en un hemicampo visual se desarrolla en el hemisferio cerebral del lado opuesto. Puede que el área estimulada confine con el área cerebral del otro hemisferio.

2. Cuando el esquema es presentado en un lateral del hemicampo visual la respuesta es probable que sea más intensa que cuando el mismo esquema es presentado en la parte superior o inferior del hemicampo e incluso cuando es presentado en ambos hemisferios. Quizás un nivel crítico de excitación es necesario en un hemisferio para desencadenar la descarga neuronal.

3. Su esquema es presentado en ambos campos visuales la probabilidad de una descarga no es mucho mayor que cuando el esquema es presentado solamente en uno de los hemicampos. Es decir, una estimulación bilateral que afecte a ambos hemisferios no es más epileptógena que una unilateral.

En otras circunstancias, duplicar el área estimulada por el esquema incrementa la probabilidad de la actividad epileptiforme electroencefálica. Los hemisferios cerebrales parecen actuar independientemente en la inducción de la actividad epileptiforme. Tales hechos nos sugieren que un nivel crítico de excitación es necesario en el córtex para desencadenar la actividad epileptiforme. Todo lo expuesto evidencia en forma bastante consistente que las crisis epilépticas se inician en el córtex visual.

Hay pocas interacciones entre los hemisferios en las áreas visuales posteriores del cerebro: merece la pena citar en este aspecto la visión simultánea macular y el de la interpretación de los símbolos gráficos, lectura, etc.

Es importante en las áreas visuales más anteriores en el lóbulo temporal que las interacciones interhemisféricas y que las neuronas pueden ser excitadas por estimulación en cada hemicampo visual (Zeki S, 1970, 1980).

La evidencia de una activación independiente de la actividad epiléptica dentro de cada hemisferio sugiere que la actividad es desencadenada solamente o de forma dominante por mecanismos neurales en las áreas visuales posteriores, pero no confinadas exclusivamente a los límites de las cisuras calcarinas.

 

LAS CRISIS SON PROVOCADAS POR UNA EXCITACIÓN FISIOLÓGICA NORMAL

La deducción de que los ataques son provocados por una excitación fisiológica normal está basada en el hecho de que los pacientes fotosensibles tienen visión normal (agudeza visual normal, estereopsis, ortoforia, etc.). Es raro encontrar anormalidades oftalmológicas excepto en pacientes con epilepsia sintomática generalizada. Aún es más sorprendente comprobar que la sensibilidad al contraste es normal. La sensibilidad al contraste se refiere a la capacidad para percibir con precisión y alta definición, esquemas o patrones finamente estriados.

Soso y cols. (1980) utilizaron un osciloscopio «amarillo-verde». Wilkins también examinó la sensibilidad al contraste, bajo luz blanca, y encontró que era normal.

Para la prueba utilizó el Cambridge Low Contrast Grating diseñado con este propósito. Este test puede detectar déficits visuales muy finos en circunstancias en las que los test oftalmológicos convencionales fallan en su función. El procedimiento revela deterioros y fallos en una variedad de enfermedades, incluyendo neuritis óptica, esclerosis diseminada, diabetes y glaucoma (Wilkins y cols., 1988). (61).

El test consiste en un librito visto a 6 metros de distancia. Al paciente se le requiere para que escoja cuál de las dos páginas contiene la rejilla, y la rejilla induce al desmayo o pérdida de conciencia.

Los pacientes fotosensibles tienden a responder bien dentro de las normas apropiadas a su edad.

 

LAS CRISIS SE INICIAN CUANDO LA EXCITACIÓN FISIOLÓGICA AFECTA A MÁS DE UN ÁREA CORTICAL CRÍTICA

Cualquier región del córtex visual puede inducir a anomalías epileptiformes si se estimula un área suficientemente amplia. Este criterio se deduce de las dos razones que se exponen a continuación:

1. Muy diferentes esquemas de anillos concéntricos divididos en sectores tienen una capacidad similar para desencadenar anomalías electroencefalográficas epileptiformes, siempre y cuando las áreas totales de los esquemas sean similares.

2. Se ha comprobado que un gran esquema anular tiene el mismo efecto que un disco pequeño que estimula el campo central de visión. Esto puede deberse a la parte del córtex visual dedicada a analizar la información procedente de la visión central es mayor que la encargada de analizar la visión periférica.

Según los trabajos de Wilkins y cols. (1980), los anillos y los discos tienen efectos similares, siempre y cuando estimulen un área similar del córtex visual. La habilidad para descubrir detalles finos es menor en la periferia y, como cabe esperar, los efectos de la frecuencia espacial difieren del anillo al disco. En las experiencias se demostró que la frecuencia espacial a la cual el anillo es más capaz de inducir actividad epileptiforme en el EEG es menor que para el disco. El incremento en la actividad epileptiforme con un área del córtex visual estimulada sugiere que la actividad guarda relación con el número de neuronas excitadas por el esquema. Wilkins señala, además, que hay un pequeño incremento en la actividad epileptiforme para esquemas con contraste superior a 0,3.

 

LAS CRISIS SON MÁS PROBABLES CUANDO LA EXCITACIÓN CORTICAL ES RÍTMICA

Los movimientos del esquema influyen mucho en su capacidad epileptógena. Este efecto orienta a importantes inferencias en relación con el papel de las características temporales de la excitación en la generación de la respuesta epiléptica (Binnie y cols., 1985). Estos autores investigaron el papel de la sincronización neuronal con el estímulo mediante rejillas estáticas, oscilantes en dirección ortogonal de las líneas e impulsadas a la misma velocidad angular. Las oscilantes resultaron más epileptógenas (62).

 

Esquemas o patrones con desplazamiento

Es sumamente infrecuente que los esquemas que se desplazan continuamente en una dirección provoquen actividad epileptiforme. Por lo general, cuando los ojos miran a este tipo de esquemas, tienden a seguir el desplazamiento del mismo y luego a regresar al punto de origen, dando lugar a un nistagmus optocinético.

El nistagmus puede ser abolido si la mirada se dirige al punto central de un esquema bilateral de bandas que, desde ambos lados, se desplazan continuamente hacia el punto central (hacia la izquierda en el hemicampo derecho y hacia la derecha en el hemicampo izquierdo). En tales circunstancias, es muy improbable que se observe actividad epileptiforme en el EEG a cualquier velocidad de desplazamiento de las bandas.

 

Esquemas vibrantes y con inversión de fase

Aunque es improbable que un esquema con desplazamiento provoque actividad epileptiforme en el EEG, un pequeño cambio en las características del movimiento puede convertir al esquema en muy epileptógeno. Dicho cambio afecta a la dirección del desplazamiento, no a su velocidad.

Si el esquema se desplaza repetidamente a velocidad constante sobre la distancia de una o dos bandas antes de invertir bruscamente la dirección del movimiento, puede provocarse fácilmente actividad epileptiforme. El esquema alcanza su máximo efecto epileptogénico cuando realiza 10-20 oscilaciones por segundo.

El esquema también es muy epileptógeno si se mantiene estacionario, pero invierte el contraste de las bandas (las blancas se hacen negras y viceversa) entre 10 y 20 veces por segundo.

 

Esquemas estáticos

Los esquemas estáticos son más epileptógenos que los que se desplazan. El movimiento retiniano procedente de una esquema estático es el que resulta de los pequeños y rápidos movimientos en sacudidas que los ojos realizan durante la fijación de la mirada.

Los contornos del esquema atraviesan los campos receptivos solapantes de las neuronas corticales y provocan su descarga. Mientras el esquema se mueve en una dirección, los contornos entran y salen de los campos receptivos solapantes y determinan que las neuronas sensibles a esa particular dirección del movimiento descarguen. Por consiguiente, la población neuronal, considerada como un todo, muestra presumiblemente una excitación mantenida.

Cada vez que el esquema cambia de dirección, algunas de las neuronas aumentan su actividad de descarga y otras la reducen. Si el esquema cambia de dirección rítmicamente, como ocurre cuando es oscilante, el conjunto de neuronas como un todo muestra también una excitación rítmica, fenómeno que se produce también en respuesta a esquemas con inversión de fase.

No hay respuesta rítmica del conjunto neuronal provocada por un esquema que se desplaza en una dirección, sino una excitación continua. Los esquemas estacionarios son más potentes que los móviles, probablemente porque los pequeños movimientos de los ojos realizados durante el tiempo en el que se fija la mirada en un punto son suficientes para sincronizar la acción de algunas neuronas.

La sincronización de la actividad neuronal es característica en la descarga epiléptica, como se sabe desde hace tiempo. Es responsable de las ondas del EEG de la respuesta fotoconvulsiva. Los efectos de los movimientos del esquema sugieren que la sincronización es necesaria para la descarga epiléptica y no es simplemente un reflejo de la actividad tardía.

Wilkins considera que ciertos episodios epilépticos son desencadenados por procesos cognitivos, lo que permitiría en ciertos casos prevenir los ataques mediante técnicas cognitivas (63).

 

FISIOPATOLOGÍA Y PREVENCIÓN DE LAS CRISIS. INDICACIONES TERAPÉUTICAS DEL ÁCIDO VALPROICO

Hoy día, se sabe que el córtex visual está organizado en columnas de células que responden a la observación de listas y bordes con una orientación determinada. La selectividad en la orientación se debe a la inhibición que induce una red de interneuronas que utiliza un neurotransmisor inhibitorio, el ácido gamma-aminobutírico (GABA). Un estímulo visual intenso puede causar una depleción local de este neurotransmisor, sobre todo si la excitación es sincronizada, lo cual en condiciones normales no tiene consecuencias, pero sí existe un fallo mínimo y difuso de la inhibición en pacientes con epilepsia fotosensible, el hecho de que no se disponga de GABA como agente inhibidor puede conducir a hiperexcitabilidad y a la propagación de la descarga neuronal. Por consiguiente, puede considerarse a la estimulación visual como un factor que somete a una tensión todavía mayor a un sistema de inhibición cortical que ya está alterado.

Uno de los fármacos más eficaces para controlar las crisis inducidas por estímulos visuales es el ácido valproico, que también es útil para prevenir los ataques de migraña. Se supone que influye en la disponibilidad del GABA. Debe emplearse la dosis mínima necesaria para controlar las convulsiones, aumentándola gradualmente hasta que cesen las crisis y, una vez que el paciente lleva largo tiempo sin padecerlas, reduciéndola poco a poco.

Al aumentar la dosis de ácido valproico, el EEG muestra descargas de menor duración, menor voltaje, con menos electrodos activados y menor número de formas de onda, lo que significa que la excitación se propaga menos, pero el tamaño crítico de los estímulos que desencadenan la crisis apenas cambia.

 

NOTAS

57. Binnie CD, Estevez O, Kasteleijn-Nolst Trenité DGA y Peters A: Color and Photosensitive Epilepsy. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 1984; 58: 387-391.
58. Wilkins AJ, Andermann F e Ives J: Stripes, complex cells and seizures. An attempt to determine the locus and nature of the trigger mechanism in pattern-sensitive epilepsy. Brain 1975; 98: 365-380.
59. Wilkins AJ, Binnie CD y Darby CE: Visually-induced seizures. Progress in Neurophysiology 1980; 15: 85-117.
60. Soso MJ, Lettich E y Belgum JH: Case report: responses to stripe width changes and to complex gratings of a patient with pattern-sensitive epilepsy. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 1980; 48: 98-101.
61. Wilkins AJ, Della Sala S, Somazzi L y Nimmo-Smith I: Age-related norms for the Cambridge Low Contrast Gratings including details concerning their design and use. Clinical Vision Sciences 1988; 2: 201-212.
62. Binnie CD, Findlay J y Wilkins AJ: Mechanism of epileptogenesis in photosensitive epilepsy implied by the effects of moving patterns. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 1985; 61: 1-6.
63. Wilkins AJ:On the manner in which sensory and cognitive processes contribute to epileptogenesis and are disrupter by it. Acta Neurologica Scandinavia 1986; 74 (Suppl. 109): 91-95.